SPAZIO INTERATTIVO

a cura di Luciana Gennari

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Per ginecomastia si intende l’aumento del volume della ghiandola mammaria nel maschio. Si può osservare, come fenomeno transitorio, nel periodo neonatale, ma, con il termine “ginecomastia”, ci si riferisce generalmente alla forma presente in fase puberale-adolescenziale [1,2].

La ginecomastia neonatale, presente nel 60-90% dei neonati, è da riferire alla proliferazione del tessuto ghiandolare causato dal passaggio transplacentare degli estrogeni materni. È un fenomeno transitorio e, generalmente, si risolve in 2-3 settimane, anche se in alcuni casi può permanere fino a 6 mesi [1,3].

Cause

La ginecomastia puberaleo dell’adolescenza ha una prevalenza variabile, comunque abbastanza elevata (20-60%). Per lo più non riveste significato patologico ed è conosciuta come “ginecomastia benigna dell’adolescenza”. Tuttavia, in una minoranza di casi, la ginecomastia in età adolescenziale può essere secondaria a patologie sottostanti (vedi oltre) e, per questo motivo, richiede sempre un attento inquadramento clinico da parte del pediatra [1-3].

La ginecomastia puberale è dovuta a una disregolazione tra l’azione degli estrogeni e quella degli androgeni. Alla pubertà si ha un fisiologico aumento della concentrazione di testosterone e, di conseguenza, aumentati livelli di estrogeni (estradiolo 17-beta) prodotti dalla aromatizzazione del testosterone; ugualmente, anche gli androgeni surrenalici, essenzialmente il deidroepiandrosterone solfato (DHEAS), vengono aromatizzati a estrogeni (estrone, estradiolo). Nella genesi della ginecomastia concorrerebbe inoltre una aumentata sensibilità del tessuto mammario a normali livelli di estrogeni [1,3,4].

Diagnosi

È utile preliminarmente differenziare la ginecomastia vera e propria dall’adipomastia degli adolescenti obesi, di sempre più frequente osservazione data l’elevata prevalenza di bambini in sovrappeso o obesi. In questi casi, si parla di pseudo-ginecomastia in quanto l’aumento del volume mammario è dovuto in realtà all’aumento del tessuto adiposo. Da notare, comunque, che diversi studi hanno messo in evidenza una correlazione tra indice di massa corporea (BMI) e incidenza di vera ginecomastia, verosimilmente per l’aumentata attività dell’aromatasi nel tessuto adiposo [1-3].

Per la valutazione clinica della sospetta ginecomastia, si pongono il pollice e l’indice della mano ai lati opposti della zona areolare e quindi si avvicinano progressivamente, facendo un po’ di pressione sul tessuto mammario sottostante.

Se con tale palpazione si sente una massa rotondeggiante di consistenza duro-elastica in sede sotto-areolare, si può confermare la presenza della ginecomastia; spesso è presente lieve dolenzia.

Tali reperti sono assenti nella adipomastia (pseudo-ginecomastia) dell’obeso. Generalmente si tratta di forme lievi, che non superano il diametro dell’areola, o forme moderate, con un diametro inferiore a 5 cm. La ginecomastia può essere monolaterale o bilaterale e, in quest’ultimo caso, simmetrica o asimmetrica nelle sue dimensioni. Ha un picco di incidenza intorno ai 14 anni, durante gli stadi puberali di Tanner G3-G4 e PH3-PH4 [1,2,5].

Nel corso dell’esame clinico, tenendo conto della possibile evenienza di forme di ginecomastia secondaria ad alterazioni patologiche (vedi oltre), è importante valutare i testicoli, la loro dimensione e l’eventuale presenza di masse, le dimensioni del pene (micropene?), le proporzioni corporee (proporzioni eunucoidi?), la statura (alta statura?) e la possibile presenza di anomalie fenotipiche (dismorfie?).

Ginecomastia dell’adolescenza secondaria a patologie

Si tratta di forme più rare di ginecomastia, da prendere tuttavia in considerazione, soprattutto nei casi di incerto inquadramento clinico.

1. Ipogonadismo primario o ipergonadotropo: dovuto a una carente produzione di testosterone testicolare. Di particolare interesse è la sindrome di Klinefelter, cromosomopatia con cariotipo XXY, con frequenza piuttosto elevata pari a 1:600. Clinicamente associa alla ginecomastia, testicoli piccoli (non superiori a 3-4 ml), anche nelle fasi avanzate della pubertà, proporzioni eunucoidi e alta statura.
2. Ipogonadismosecondario o ipogonadotropo: dovuto a una carentesecrezione di gonadotropine ipofisarie. In questo gruppo rientra la sindrome di Kallmann in cui, oltre ai segni clinici dell’ipogonadismo, è presente anosmia/iposmia.
3. Insensibilità parziale agli androgeni
4. Tumori testicolari
5. Ipertiroidismo
6. Farmaci e altre sostanze ad azione ormonale: estrogeni, anabolizzanti, antidepressivi, amfetamine, marijuana, “interferenti endocrini”.

Come osservato, nelle prime due forme di ipogonadismo, un dato clinico importante per la diagnosi differenziale con la ginecomastia benigna dell’adolescenza riguarda il rilievo in quest’ultima di un normale progresso dell’incremento del volume testicolare con la progressione degli stadi della pubertà, ciò che non avviene nelle forme patologiche di ipogonadismo.

Esami di laboratorio

Non sono necessari nella tipica ginecomastia benigna dell’adolescenza ma sono utili nel sospetto di una forma di ginecomastia secondaria a patologia.

• Testosterone, LH, FSH, DHEAS, Estradiolo, Ormoni tiroidei, PRL, Cariotipo

Diagnostica per immagini

• Ecografia mammaria
• Ecografia testicolare
• Ecografia-RM-TC addome

Terapia

Come osservato, la ginecomastia puberale o dell’adolescenza è una forma non patologica e nella maggioranza dei casi si risolve spontaneamente nel giro di qualche settimana o qualche mese. Nel caso di una prolungata persistenza, il ragazzo può presentare problemi psicologici, anche di un certo rilievo. In questi casi, l’applicazione di gel di diidrotestosterone (DHT), che non viene aromatizzato a estrogeni, ha fornito buoni risultati anche se, qualche volta, transitori, durante il periodo dell’applicazione. È comunque importante che il pediatra svolga un’attenta opera di prevenzione nutrizionale soprattutto nei confronti dei ragazzi con tendenza al sovrappeso [2,6,7].

Altri farmaci che sono stati utilizzati, soprattutto nelle forme persistenti di ginecomastia dell’adolescenza e nelle forme patologiche secondarie da iperproduzione ormonale,in aggiunta alla terapia eziologica, sono il tamoxifene, modulatore del recettore degli estrogeni, e l’anastrozolo, inibitore specifico dell’aromatasi [7-9].

Il trattamento chirurgico un approccio sicuramente importante nei casi di ginecomastia persistente e di dimensioni ragguardevoli. È indicato, inoltre, nei ragazzi in cui la ginecomastia crea un forte disagio psicologico.

01.06.2022 – Prof. Giuseppe Saggese, Università di Pisa – https://www.fondazioneserono.org/

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